银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响
目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对1型糖尿病脑病大鼠海马神经细胞的保护机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病模型组(DM组)、银杏叶提取物治疗组(EGB组).用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病动物模型,EGB组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余2组给予同等体积的生理盐水.于12周末通过Morris水迷宫法评价各组大鼠学习记忆能力并测定血清中的血糖和胰岛素浓度;用Image-Pro Plus 6.0图像分析技术检测大鼠海马组织神经细胞密度;Western blotting和免疫组织化学法检测其Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达.结果:DM组大鼠血糖浓度(P<0.01)、海马神经细胞中Bax(P<0.01)、caspase-3(P<0.01)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01)及Morris水迷宫潜伏期(P<0.01)均高于C组,而胰岛素水平(P<)0.01)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均低于C组.EGB干预治疗后大鼠胰岛素水平(P<0.05)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均高于DM组,而血糖浓度(P<0.01)、海马组织中Bax(P<0.05)、caspase-3(P<0.05)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01) 及Morris水迷宫潜伏期(P<0.05)均低于DM组.各实验组大鼠Bcl-2蛋白的表达没有明显变化.结论:银杏叶提取物提高糖尿病大鼠的空间学习记忆能力,可能通过减少Bax、caspase-3蛋白表达、降低Bax/ Bcl-2比例,从而减少神经细胞的凋亡,提高神经细胞密度而发挥作用.提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是EGB治疗糖尿病脑病的的重要作用机制之一.
银杏叶提取物、细胞凋亡、糖尿病脑病、海马
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
浙江省温州市科技计划资助项目Y20060114,H20090008
2010-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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266-271
