阿托伐他汀对实验性大鼠心肌纤维化的干预作用及可能机制
目的:探讨阿托伐他汀对醛固酮诱导大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制.方法:40只雄性SD大鼠实验初始阶段行右肾切除,术后给予1%氯化钠饮水4周并随机将大鼠分为4组:对照组(CON组);醛固酮组(ALD组);安体舒通+醛固酮组(SPI+ALD组);阿托伐他汀+醛固酮组(ATO+ALD组).颈动脉插管测大鼠血压,大鼠心脏组织经苦味酸-天狼猩红染色观察心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA),)免疫组化法观察血小板衍生生长因子(PDGF-A,PDGF-B)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α,PDGFR-β)及单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达,免疫印迹(Western blotting)检测骨桥蛋白(OPN)表达.结果:ALD组、SPI+ALD组和ATO+ALD组大鼠平均动脉压(MABP)均显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);ALD组出现明显纤维化,ALD组的CVF和PVCA指标显著高于其它各组(P＜0.01或P＜0.05),SPI+ALD组与ATO+ALD组的CVF和PVCA指标无明显差异(P>0.05);ALD组PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、ED-1及OPN的表达显著高于其它各组(P＜0.01或P＜0.05),SPI+ALD组与ATO+ALD组的PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α及OPN指标的表达无明显差异(P>0.05),但ATO+ALD组的ED-1指标表达明显低于SPI+ALD组(P＜0.05),各组PDGFR-β均无显著差异(P＞0.05).结论:阿托伐他汀具有抗醛固酮诱导大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与减少巨噬细胞浸润及炎症因子OPN表达、部分抑制血小板衍生生长因子及其受体表达有关.
阿托伐他汀、醛固酮、心肌纤维化
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R542.23;R347.7;R916.4(心脏、血管（循环系）疾病)
2010-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
227-232
