PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

摘要：

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用.方法: 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响.利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达.结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05).FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05).PPAR-α阻断剂MK 886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平.结论: PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-α、环氧化酶-2、心肌肥大、高糖高胰岛素

所属期刊栏目：25

分类号：R363(病理学)

资助基金：重庆医科大学博士启动基金资助项目2004

在线出版日期：2010-03-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2314-2318