血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达

摘要：

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用.方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型.动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocynin治疗组;D组:单纯apocynin治疗组;E组:高草酸尿症+losartan治疗组;F组:单纯losartan治疗组.后4组分别灌胃给予apocynin(0.2 g·kg-1·d-1)或losartan(30 mg·kg-1·d-1).4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标(尿8-IP和肾组织SOD活性),放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平.结果:p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓.与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多.使用apocynin(C组)和losartan(E组)均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻.结论:在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加.

关键词：高草酸尿症、氧化性应激、NADP氧化酶、Apocynin、洛沙坦、肾

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分类号：R691.4(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30960455;广西壮族自治区卫生厅重点课题资助200729;广西科学研究与技术开发计划课题资助0816004-4;广西大型仪器协作网资助项目767-2008-180

在线出版日期：2010-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2131-2135