抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响

摘要：

目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响.方法:分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组:对照组,TNF-α处理组,TNF-α+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(TNF-α+PDTC处理组).以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平,RT-PCR方法检测血管紧张素原mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测血管紧张素原蛋白表达.结果:TNF-α处理组NF-κB活性[(20.67±9.14)×102μg/cell]显著高于对照组[(8.25±4.35)×102μg/cell,P<0.01]与TNF-α+PDTC处理组[(7.20±4.57)×102μf/cell,P<0.01],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异.血管紧张素原mRNA表达TNF-α处理组(0.27±0.05)显著高于对照组(0.20±0.05,P<0.05),与TNF-α+PDTC处理组(0.22±0.06,P>0.05)比较无显著差异;蛋白表达TNF-α处理组[(0.60±0.19)μg/cell]显著高于对照组[(0.37±0.15)μg/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(0.37±0.17)μg/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05).培养液血管紧张素Ⅱ水平在TNF-α处理组[(9.73±2.38)×10-5ng·L-1/cell]显著高于对照组[(7.50±1.51)×10-5ng·L-1/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(6.94±1.46)×10-3ng·L-1/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05).结论:TNF-α可激活SD大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,并诱导血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生增加;抑制NF-kB活性可降低血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生.结果提示NF-κB介导TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生.

关键词：系膜细胞、肿瘤坏死因子、NF-kB、血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ

所属期刊栏目：25

分类号：RS87.1

资助基金：广东省自然科学基金资助项目4009438

在线出版日期：2009-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1782-1785