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10.3321/j.issn:1000-4718.2009.09.008

糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响

引用
目的:观察地塞米松对313-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制.方法:将3T3-L1脂肪细胞与1 μmoL/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min.以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定313-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phos-pho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平.结果:地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动.对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Ght4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38MAPK磷酸化水平.结论:地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生.

地塞米松、313-L1脂肪细胞、葡萄糖转运子、信号转导

25

R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

福建省卫生厅医学创新基金资助项目2003-CX-19

2009-11-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1704-1707

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2009,25(9)

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