蛋白激酶C抑制剂Ro-31-8220逆转高糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及其相关机制

摘要：

目的:观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制.方法:建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5.5 mmol·L-1)、不同浓度高糖组(10 mmol·L-1、15 mmol·L-1、20 mmol·L-1、25.5 mmol·L-1)、高糖(25.5 mmol·L-1)+PKC抑制剂Ro-31-8220组(50 nmol·L-1)和高糖(25.5 mmol·L-1)+NF-κB抑制剂BAY11-7082(5 mmol·L-1)组,分别测定各组乳鼠心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Western blotting检测乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos等蛋白的表达水平.结果:高糖可以明显诱导乳鼠心肌细胞肥大,提高乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos的蛋白表达,与对照组相比差异显著(P<0.01),并呈现一定的浓度依赖性;而Ro-31-8220能够逆转上述现象,其细胞直径和蛋白表达低于高糖组,并有显著差异(P<0.01).结论:高糖能够浓度依赖性地诱导心肌细胞肥大,而PKC抑制剂Ro-31-8220则能抑制高糖所诱导的这种反应,其机制可能与PKC/NF-κB/c-Fos途径相关.

关键词：糖尿病心肌病、蛋白激酶C、Ro-31-8220、心肌肥大

所属期刊栏目：25

分类号：R363(病理学)

资助基金：浙江省中医药局资助项目2007CA065

在线出版日期：2009-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1481-1485