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10.3321/j.issn:1000-4718.2009.07.014

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响

引用
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,阐明Ang-(1-7)对AngⅡ在炎症方面的拮抗作用.方法:体外培养HUVEC,随机分为:对照组;AngⅡ组;Ang-(1-7)组;Ang Ⅱ+Ang-(1-7)组;AngⅡ+Ang-(1-7)+Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组.以ELISA法和半定量RT-PCR法从蛋白和mRNA水平检测MCP-1和ICAM-1的表达情况.结果:与对照组比,AngⅡ(100 nmol/L)使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达明显增加(P<0.05);Ang-(1-7)(1 000 nmol/L)使MCP-1和ICAM-1的蛋白和mRNA表达降低(P<0.05);混合刺激组中,与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10 nmol/L、100 nmol/L、1 000 nmol/L、10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的HUVEC MCP-1、ICAM-1蛋白和mRNA的表达(P<0.05),Ang-(1-7)浓度为1 000 nmol/L时,虽然蛋白和mRNA表达仍高于对照组,但无显著差异(P>0.05);加入A-779组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05).结论:Ang-(1-7)通过其特异性受体MAS拮抗AngⅡ诱导的HUVEC MCP-1和ICAM-1的表达,并呈浓度依赖性.

动脉硬化、血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、单核细胞趋化蛋白1、胞间黏附分子1

25

R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)

2009-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1319-1324

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1000-4718

44-1187/R

25

2009,25(7)

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