Cx40、43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的信号途径
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10.3321/j.issn:1000-4718.2009.07.003

Cx40、43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的信号途径

引用
目的:研究连接蛋白(connexin,Cx)40或43对cAMP-PKA、cGMP-PKG和DG-PKC信号通路的影响及对缺氧处理大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性的调节作用.方法:以sD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(antisense oligedeoxyribonucleoti-de,AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43的表达,观察缺氧处理后血管的环一磷酸腺苷(cyclic adenosine monophos-phate,cAMP)、环一磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、二酰基甘油(diacylglycerol,DG)浓度和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性的变化,以及这些变化与内膜依赖的血管收缩反应性变化的关系.结果:Cx40AODN可以降低血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,增加DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性;Cx43AODN可以增加血管cAMP、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,降低DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性.结论:Cx40、Cx43通过cAMP-PKA、cGMP-PKG、DG-PKC信号通路参与了休克后内膜依赖的血管收缩反应性的调节.

血管低反应性、连接蛋白40、连接蛋白43、信号通路

25

R641(创伤外科学)

国家自然科学基金资助项目30625037;国家"973"计划资助项目N0.2005CB522601;国家自然科学基金重大资助项目30830053;重庆市自然科学基金资助项目2008BB5102

2009-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2009,25(7)

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