氨基胍对D-半乳糖致大鼠眼晶状体损伤的影响及其机制

摘要：

目的:探讨D-半乳糖致大鼠眼晶体损伤及氨基胍的干预作用及其机制.方法:D-半乳糖(400 mg·kg-1)腹腔注射给药,2周后模型大鼠给予氨基胍(AG)高剂量(150 mg·kg-1)和低剂量(75 mg·kg-1)处理至第14周.处理动物并取血测定红细胞醛糖还原酶(AR)活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺(FRA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;取眼晶状体测定AR、GR、SOD和SDH活性,测定AGEs、 GSH、MDA含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察晶状体上皮细胞超微结构的变化.结果:D-半乳糖处理动物14周后,体内糖化血红蛋白、血清果糖胺、AGEs水平和AR活性明显升高,并伴有眼晶状体AGEs含量和AR活性的增加,抗氧化酶活性降低,氧化产物增加,晶状体上皮细胞出现凋亡及细胞核和线粒体结构的损伤.氨基胍处理12周后,明显降低动物体内红细胞和晶状体AR活性(P<0.01),降低糖化血红蛋白、血清果糖胺和AGEs含量,降低晶状体AGEs、MDA含量(P<0.01)和LDH释放量(P<0.05),提高GR、SDH和SOD活性(P<0.05或P<0.01),并降低晶状体上皮细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01),减少细胞核和线粒体的损伤程度.结论:氨基胍对D-半乳糖致大鼠全身和眼晶状体糖基化和氧化应激性损伤具有抑制作用,并减缓其对眼晶状体上皮细胞核和线粒体结构的损伤,抑制细胞凋亡的发生.

关键词：半乳糖、晶状体上皮细胞、细胞凋亡、氨基胍、糖基化、氧化性应激

所属期刊栏目：25

分类号：R392.8

在线出版日期：2009-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1004-1008