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10.3321/j.issn:1000-4718.2009.03.025

两种不同胰岛素抵抗状态的大鼠高脂联素血症产生的机制研究

引用
目的:初步探讨胰岛素抵抗的Zucker肥胖大鼠(ZF鼠)及嘌呤霉素(PA)诱导的肾病综合征(DN)大鼠高脂联素(ADPN)血症的产生机制.方法:8周龄肥胖Zucker大鼠(ZF大鼠)正常饮食4周,及Wistar大鼠腹腔注射PA后10 d留取血、24 h尿标本,检测血脂系列、ADPN、白蛋白(ALB)及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);并行多次取样的静脉糖耐量试验(FSIVGTT),根据Bergman微小模型法计算胰岛素敏感性指数(SI)及葡萄糖效应指数(SG);留取大鼠附睾白色脂肪组织称重.分析ADPN与各指标的相关性.结果:ZF大鼠及PA注射大鼠ADPN水平均显著高于对照组[(7.44±1.23)mg/L vs (2.44±0.33)mg/L及(8.64±0.88)mg/L vs (2.95±0.46)mg/L, P<0.0)].ZF大鼠SI、SG显著降低且与ADPN负相关;DN大鼠SI、SG与对照鼠比较无明显变化,且与ADPN无相关性.两种大鼠模型均有明显高脂血症并与ADPN正相关.ZF鼠及DN鼠尿白蛋白排泄显著增多[(64.8±14.2) mg/24 h vs (14.9±14.6)mg/24 h及(275.1±64.5)mg/24 h vs (15.4± 4.5)mg/24 h, P<0.01]且与ADPN显著正相关.ZF大鼠白色脂肪比例高于对照鼠,但与ADPN升高水平不成比例,DN大鼠白色脂肪组织无增多.两种大鼠肌酐清除率与对照组比较均无显著差别.结论:ZF大鼠及PA注射鼠呈高ADPN血症,胰岛素敏感性与ADPN无关;两种大鼠UAER明显升高可能是高ADPN血症发生的主要机制.

胰岛素抵抗、脂联素、肾病综合征、大鼠

25

R363(病理学)

广州市医药卫生科技资助项目2005-YB-051

2009-05-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

529-535

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2009,25(3)

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