10.3321/j.issn:1000-4718.2009.03.019
人质膜型唾液酸酶在前列腺癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨人质膜型唾液酸酶(NEU3)在维生素K3(VK3)诱导的人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡中的作用及可能机制.方法:以稳定转染人质膜型唾液酸酶基因(neu3)的前列腺癌细胞(PC3-neu3细胞)为靶细胞,通过MTT、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察VK3作用下NEU3与凋亡的关系;应用细胞内活性氧(ROS)测定,Western blotting检测p65、Bcl-XL蛋白表达,探讨NEU3影响细胞凋亡的机制. 结果:(1)VK3浓度相同时,PC3-neu3细胞的生存率高于PC3细胞,凋亡率低于PC3细胞;PC3-neu3细胞内ROS产生的荧光强度弱于PC3细胞.(2)在VK3的作用下,p65的蛋白表达在两组细胞中具有相同的趋势,均随VK3浓度的增加,蛋白表达增强; Bcl-XL的蛋白表达趋势则相反,PC3细胞组,Bcl-XL的表达随VK3浓度的增加逐渐减弱,而PC3-neu3细胞组则增强,两组比较差异显著(P<0.01).结论:NEU3对VK3诱导的细胞凋亡具有抵抗作用,这一作用是通过降低细胞内活性氧水平,上调Bcl-XL和p65的蛋白表达实现的.
人质膜型唾液酸酶、列腺肿瘤、维生素K3、细胞凋亡
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R363(病理学)
吉林省科技发展计划资助项目20070728-1;教育部留学基金资助项目2003
2009-05-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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