HO通过减少ROS生成抑制AngⅡ的致血管平滑肌细胞增殖肥大

摘要：

目的:观察血红素加氧酶(HO)在AngⅡ致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和肥大中的作用并探讨其可能机制.方法:(1)免疫印迹法测定平滑肌细胞HO-1蛋白表达水平;(2)β-液体闪烁记数仪测定[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量;(3)乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法测定平滑肌细胞内活性氧(ROS)水平.结果:(1) Hemin组HO-1蛋白表达水平与对照组和AngⅡ组相比均明显升高(P<0.01).(2)AngⅡ使血管平滑肌细胞[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量较对照组分别升高20.7%和18.0%(P<0.01),而给予HO底物Hemin则抑制了[3H]-TdR和[3H]-亮氨酸掺入量的增加, 给予HO的抑制剂ZnPPIX则可以促进AngⅡ所致的[3H]-TdR、[3H]-亮氨酸掺入量的增加.(3) AngⅡ组ROS水平明显高于对照组(P<0.01);Hemin组ROS水平较AngⅡ组降低了62.7%,而ZnPPIX组高于AngⅡ组39.5%.结论:HO可抑制AngⅡ所导致的VSMCs的增殖和肥大,其机制可能与减少细胞内ROS生成有关.

关键词：血红素加氧酶、活性氧、血管紧张素Ⅱ、血管平滑肌细胞

所属期刊栏目：25

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2009-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：476-479