环氧合酶抑制剂NS-398增强放射诱导的肝癌细胞凋亡

摘要：

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398对放射诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡的影响及可能作用机制.方法:应用MTT法检测NS-398对细胞的抑制率;透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化,流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及caspaae-3mRNA表达;Western blotting检测Bc1-2、Bax蛋白表达;比色法分析easpage-3酶活性变化.结果:NS-398对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间与剂量依赖性;电镜下处理组细胞呈现典型的凋亡形态学变化,NS-398显著增加放射诱导的细胞凋亡,上调bax mRNA、Bax蛋白及caspase-3mRNA表达,并增强caspase-3酶活性,而Bcl-2表达无明显变化(P>0.05).结论:NS-398能增加放射诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、casPase-3表达,上升Bax/Bcl-2比例,激活线粒体凋亡通路,活化caspase-3,最终诱导细胞凋亡相关.

关键词：环加氧酶抑制剂、肝肿瘤、细胞凋亡、HepG2细胞

所属期刊栏目：25

分类号：R363(病理学)

资助基金：山东省自然科学基金资助项目Z2005Co2

在线出版日期：2009-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：128-132