地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

摘要：

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响.方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素II 1型受体(AT1)和血管紧张索II 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素II(AngⅡ)的变化.结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异.与对照组(C)相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组.AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异.与C组相比,HL组Ang II的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显.结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的.肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素:血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一.

关键词：急性肺损伤、肾素-血管紧张素系统、血管紧张素II、地塞米松、脂多糖类

所属期刊栏目：25

分类号：R363(病理学)

资助基金：吉林省科学技术厅资助项目200705152

在线出版日期：2009-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：22-25