肺组织β-AR和GRK2与重症急性胰腺炎肺损伤的关系以及甲强龙的影响

摘要：

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织β-AR和G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律以及甲强龙的影响.方法:SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只.对照组,仅做十二指肠翻动;模型组,胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg),建立SAP模型;干预组,建立SAP模型后1h给予甲强龙(30 mg/kg).于6 h和12 h分别处死大鼠6只取肺组织,放射配基结合实验测量肺组织β-AR最大结合容量Bmax和平衡解离常数Kd,免疫荧光法检测肺组织GRK2表达.结果:模型组和干预组胰腺组织损伤评分显著高于对照组,模型制备成功;模型组和干预组肺组织损伤评分显著高于对照组,发生SAP肺损伤;模型组β-AR Bmax显著低于对照组和干预组,Kd显著高于对照组和干预组;模型组GRK2的表达显著高于对照组和干预组.结论:SD大鼠肺组织有丰富的GRK2表达,SAP肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加,这可能是β-AR下调的重要机制.

关键词：胰腺炎、肺损伤、受体、肾上腺素能β、G蛋白偶联受体激酶2、甲泼尼龙

所属期刊栏目：24

分类号：R576(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2009-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2412-2417