10.3321/j.issn:1000-4718.2008.10.018
缺血预处理在心瓣膜置换术中对心电活动及细胞缝隙连接的保护作用
目的:从心肌细胞缝隙连接结构角度探讨缺血预处理(IP)在心脏瓣膜置换术中发挥保护作用的机制.方法:连续随机观察2004年4月-2004年12月接受心脏瓣膜置换手术治疗的患者54例,随机分成两组:IP组(n=22),主动脉阻断前实行单次缺血2 min开放3 min的IP方案,阻断主动脉后采用冷晶体心脏停搏液心肌保护进行手术;对照组(n=32),无缺血预处理,余步骤同IP组.观察两组术后心律失常发生、缝隙连接蛋白(Cx43)表达(免疫组化SABC法)以及电镜下心肌细胞结构及闰盘的变化.结果:IP组有1例(4.55%)发生室性心律失常(偶发室性早博);11例(50.00%)室上性心律失常(房颤、房扑、各种室上速、各种房室传导阻滞);有10例(45.50%)发生心肌缺血性ST-T段改变.对照组有14例(43.75%)发生室性心律失常(各种室性早博、心动过速);18例(56.25%)室上性心律失常;有28例(87.50%)发生心肌缺血性sT-T段改变,两组心律失常发生率有显著差异(P<0.05).两组术前Cx43表达阳性单位无显著差异(P>0.05).术后IP组为16.15±4.40,较术前无显著变化(P>0.05);对照组为11.92±1.26,较术前明显下降(P<0.05).术后两组Cx43表达有显著差异(P<0.05).电镜下观察:对照组闰盘不连接、紊乱、部分断裂,甚至完全断裂、崩解;心肌纤维也发生了大量坏死性结构改变:肌丝纤维肿胀,排列紊乱,肌丝z线增宽,其它各带模糊,部分肌纤维溶解.IP组心肌细胞闰盘基本正常、连续,而心肌结构也基本正常.结论:IP维持了心肌缝隙连接蛋白Cx43的表达,具有保护细胞间缝隙连接结构和心肌电活动的正常传导作用.
缺血预处理、连接蛋白43、缝隙接合部、心脏瓣膜手术
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R542.5(心脏、血管(循环系)疾病)
2009-01-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
1953-1956