10.3321/j.issn:1000-4718.2008.08.039
尿IgG亚类对人肾小管上皮细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的调节作用
目的:探讨微小病变型(MCD)及膜性肾病型(MN)肾病患者尿IgG亚类对人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)表达巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响.方法:收集MCD和MN肾病患者的尿液,分离纯化尿IgG1、IgG2、IgG3、IgG4 4个亚类纯品,并加以鉴定.将这两种病理类型肾病患者的尿IgG3、IgG4分别刺激HK-2细胞,用Western blotting的方法检测HK一2细胞MIF蛋白表达的量效关系(0、0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 g/L,刺激HK-2细胞24 h)和时效关系(1 g/L刺激HK一2细胞0 h、1 h.6 h、12 h、24 h、48 h).结果:MN和MCD肾病患者的尿IgG3、IgG4均可上调HK-2细胞表达MIF蛋白,并呈明显的剂量和时间依赖关系.MN患者尿IgG3刺激HK-2细胞随着剂量的增加,MIF蛋白表达逐渐增强,到1.0 g/L时达到峰值,时间效应则在1h即明显升高,12 h达到峰值;IgG4在0.1 g/L时即达到峰值,时间效应则6 h即明显升高,12 h达峰值.而MCD患者尿IgG3刺激HK-2细胞表达MIF蛋白,在1.0 g/L时才开始明显升高,5.0 g/L达峰值,时间效应上则在12 h才明显升高;IgG4在0.1 g/L时开始明显升高,0.5 g/L时达峰值,时间效应上则在48 h时才出现明显升高,并达峰值.结论:MN及MCD肾病患者的尿IgG3、IgG4均可上调HK-2细胞表达MIF蛋白,且MN患者尿IgG3、IgG4的作用强于MCD患者,提示这两种病理类型肾病患者尿IgG亚类可能存在结构或功能上的差异.
肾病、膜性、微小病变型、免疫球蛋白G、巨噬细胞游走抑制因子
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R363(病理学)
广东省自然科学基金资助项目04009432
2008-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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