小鼠急性病毒性心肌炎心肌HO-1mRNA及其蛋白表达

摘要：

目的:探讨小鼠急性病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌细胞血红素氧合酶-1(heme oxy-genase-1,HO-1)基因及其蛋白表达的动态变化.方法:72只清洁级近交系4-6周龄雄性BALB/c小鼠随机分为2组:心肌炎组(V组)40只(腹腔注射CVB3病毒),实验对照组(C组)32只.于病毒接种后第4 d、8 d、15 d、21 d分别采血后处死小鼠并留取心脏标本.采用免疫组化法和原位杂交法检测心肌HO-1蛋白及mRNA表达,分光光度计法分间接测定COHb含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变.结果:(1)心肌炎组可见炎症细胞浸润,心肌细胞可见大面积坏死,晚期可见钙化灶形成;电镜下可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,对照组小鼠心肌未见上述变化.(2)血COHb含量变化:心肌炎组小鼠血COHb含量在第8 d和第15 d均较对照组明显增高,2组差异显著(0.047±0.005和0.031±0.004;0.076±0.006和0.030±0.005,P<0.01).(3)血清cTnI含量变化:V组小鼠血清cTni含量与C组比较除第21d无明显差别外,其余各时点均高于C组,差异有统计学意义,P<0.01.(4)HO-1免疫组化结果:心肌炎组HO-1蛋白均成阳性表达,各时点心肌HO-1平均吸光度值均高于对照组(P<0.01).(5)HO-1mRNA原位杂交结果:心肌炎组HO-1mRNA原位杂交染色各时点均呈阳性表达,各时点吸光度值均高于对照组(P<0.01).结论:病毒性心肌炎可诱导心肌组织HO-1mRNA及其蛋白的表达,可能是受损心肌发挥自我保护作用机制之一.

关键词：心肌炎、血红素氧化酶、一氧化碳、小鼠

所属期刊栏目：24

分类号：R363(病理学)

资助基金：浙江省中医药科技计划资助项目2004C130

在线出版日期：2008-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1275-1280