维甲酸通过MAPKs信号通路减轻早产大鼠AECⅡ高氧性损伤

摘要：

目的:探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制.方法:建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型,采用流式细胞术(Annexin V -PI双标记)检测AECⅡ凋亡,Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3表达.结果:高氧暴露12 h,Annexin V(+)PI(-)和Annexin V(+)PI(+)标记的AECⅡ数均显著高于空气组(P＜0.01),RA具有明显下调作用;同时,高氧暴露显著提高AECⅡ磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及caspase-3活性片段表达(P＜0.01),明显降低其PCNA表达(P＜0.01);RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1/2和p38表达以及caspase-3活化片段表达(P＜0.01),明显提高磷酸化ERK1/2和PCNA表达(P＜0.01).结论:高氧暴露,导致AECⅡ大量凋亡、坏死,增殖受到抑制;RA通过下调JNK1/2和p38磷酸化水平、上调ERK1/2磷酸化水平,降低AECⅡ坏死、凋亡,促进其增殖,从而发挥拮抗高氧肺损伤的作用.

关键词：高氧症、维甲酸、肺泡上皮细胞、早产大鼠、有丝分裂素激活蛋白激酶类、细胞凋亡

所属期刊栏目：24

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2008-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1-6