血管紧张素Ⅱ对心房颤动患者外向钾电流的作用

摘要：

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制.方法:采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流.结果:(1)在钳制电位-10 mV～+50 mV时,AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P＜0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异.(2)以0.1 μmol/L AngⅡ灌流后,在钳制电位0 mV～+50 mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P＜0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组(P＜0.01).0.1 μmol/L AngⅡ对两组Isus没有影响.(3)AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10 μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/LAngⅡ对Ito1的抑制,以10 μmol/L valsartan灌流后,膜电位+50 mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%.结论:AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一.

关键词：血管紧张素Ⅱ、心房颤动、钾电流

所属期刊栏目：23

分类号：R363(病理学)

资助基金：教育部科学技术研究项目03109

在线出版日期：2007-08-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1422-1425