一氧化碳保护大鼠肠道对抗LPS的作用机制

摘要：

目的:探讨外源性CO对LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制.方法:血气分析监测大鼠呼吸参数,在1、3、6 h的时点上,分别对空白组、脂多糖组(LPS,5 mg/kg)、低浓度CO吸入组(CO 250 mL/M3)、腹腔内CO注射组(CO 2 mL/kg)、脂多糖CO吸入组(LPS 5 mg/kg+CO 250 mL/M3)和脂多糖血症CO腹腔内注射组(LPS5 mg/kg+CO 2 mL/kg),用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用RT-PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的变化.结果:给予250 mL/M3的CO持续吸入以及2 mL/kg的CO腹腔内注射,在1、3、6 h时点上,大鼠无缺氧情况的出现.两种方法给予外源性的CO,均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,提高了SOD的活性,同时诱导了肠组织的HO-1mRNA的表达.结论:低浓度的CO吸入(250 mL/M3)和一次性腹腔内注射CO(2 mL/kg)补充对大鼠是安全的,补充低浓度或小剂量的外源性CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用,并可以刺激HO-1的产生,促进内源性的CO产生发挥抗炎作用.

关键词：脂多糖类、肠、一氧化碳、血红素氧化酶

所属期刊栏目：23

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2007-08-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1335-1338