10.3321/j.issn:1000-4718.2006.12.008
11,12 - EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系
目的:观察11,12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11,12-EET延迟性保护中的作用.方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax);采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶(ERK)的活性,采用Western blotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达.结果:I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax均低于sham组(P<0.05),24 hEET+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),而24hEET+PD+I/R组缺血60 min及再灌注30 min两个时段±dp/dtmax明显低于24hEET+I/R组(P<0.05).ERK的活性24hEET+I/R高于normal组,24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组.磷酸化ERK的表达I/R组高于normal组和sham组,24hEET+I/R高于I/R组,24 hEET+L/R组低于24hEET+PD+L/R组.结论:外源性11,12-EET具有延迟性心脏保护作用,大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用.
心肌、再灌注损伤、有丝分裂素激活蛋白激酶类、环氧-二十碳三烯酸
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
北京市教委科技发展计划项目KM200510025009;首都医科大学校科研和教改项目X2003ZR04
2007-01-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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