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10.3321/j.issn:1000-4718.2006.05.020

PPARs激动剂上调内皮细胞表达eNOS并增加NO生成

引用
目的:观察PPARα激动剂非诺贝特及PPARγ激动剂赛格列酮对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NO生成的作用.方法:体外培养HUVECs,用1×10-7-1×10-4mol/L赛格列酮和10-5、10-4mol/L非诺贝特预处理HUVECs 24h,再与10-6mol/L AngⅡ共同孵育12 h,通过RT-PCR和Western blotting分别检测eNOS mRNA和蛋白表达水平;通过Griees反应测定NO2-/NO3-浓度.结果:与对照组相比,10-7mol/L AngⅡ刺激HUVEC 12 h下调eNOS mRNA(0.38±0.19vs0.13±O.18,P<0.01)和蛋白(35.90±3.18vs6.95±2.19,P<0.01)表达,减少NO生成(50.21 μmol/Lvs21.33 μmol/L,P<0.01).用10-7、10-6、10-5、10-4mol/L赛格列酮预处理24h,上调eNOS mRNA表达(分别为0.36±0.03、0.36±0.14、0.37±0.16、0.43±0.06,与AngⅡ组比较,均P<0.01)和蛋白表达(分别为11.60±3.31、11.78±5.45、13.93±2.46、22.93±3.17,与AngⅡ组相比,均P<0.01),增加细胞培养液NO2-/NO3-浓度.非诺贝特也上调eNOS mRNA和蛋白表达,增加细胞培养液NO2-/NO3-浓度(P<0.01).结论:AngⅡ减少eNOS表达,从而减少NO生成.赛格列酮和非诺贝特预处理24 h,可拮抗AngⅡ对HUVECs eNOS mRNA和蛋白表达的抑制作用,增加NO的释放.

过氧化物酶体增殖因子活化受体、赛格列酮、非诺贝特、一氧化氮合酶、一氧化氮

22

R544.1(心脏、血管(循环系)疾病)

广东省博士启动基金04009589;广东省科技厅科技计划2KM04703S

2006-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

911-914

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

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2006,22(5)

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