10.3321/j.issn:1000-4718.2006.05.016
参与失血性休克血管钙敏感性调节的信号分子
目的:观察Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调控作用.方法:取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120mmol/L K+)血管环对梯度浓度Ca2+的收缩力反映钙敏感性,观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、Rho-激酶抑制剂fasudil、PKC激动剂PMA、PKC拮抗剂staurosporine、PKG激动剂8Br-cGMP和PKG拮抗剂KT-5823对失血性休克血管钙敏感性的影响.结果:Ang-Ⅱ、PMA、KT-5823可增高失血性休克血管的钙敏感性,表现为Ca2+的量效曲线明显左移,在Ca2+(3×10-2mol/L)水平,Emax分别为0.630g/mg、0.595g/mg、0.624g/mg,均明显高于休克组的0.377g/mg(P<0.05,P<0.01);fasudil、staurosporine、8Br-cGMP可降低失血性休克血管的钙敏感性,表现为Ca2+的量效曲线明显右移,在Ca2+(3×10-2mol/L)水平,Emax分别为0.242g/mg、0.230g/mg、0.256g/mg,均显著低于休克组(P<0.05,P<0.01).结论:Rho-激酶、PKC、PKG对失血性休克大鼠血管钙敏感性有调节作用,Rho-激酶、PKC可上调钙敏感性,PKG可下调钙敏感性.
休克、出血性、钙、钙失敏、Rho-激酶、蛋白激酶C、蛋白激酶G
22
R363(病理学)
中国科学院资助项目30271266;30370563;教育部留学回国人员科研启动基金
2006-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
896-899