PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响

摘要：

目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控.方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量.结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高.预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量.结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生.

关键词：蛋白激酶C、一氧化氮、灯盏花素乙、甲醛、疼痛、脊髓

所属期刊栏目：22

分类号：Q426;R338.3(神经生理学)

资助基金：河北省自然科学基金98276196D

在线出版日期：2006-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：532-536