大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、iNOS、P38MAPK和线粒体K+ATP通道间信号转导关系的研究

摘要：

目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体K+ATP通道的作用及其与P38MAPK、iNOS和COX-2的关系.方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HDpr组、IPC+HDpo组、DZX+SB组、DZX+SMT组、DZX+NS组和DZX+HD组),用Western blotting法测定心肌细胞的COX-2、iNOS表达量和Phosph-P38MAPK量,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度.结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用.二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制iNOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX-2表达但不抑制iNOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和iNOS表达.结论:IPC晚期保护作用中,线粒体K+ATP通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、iNOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子.

关键词：线粒体、钾通道、信号转导、心肌、缺血预处理

所属期刊栏目：21

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2006-03-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2481-2482,2485