大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、iNOS、P38MAPK和线粒体K+ATP通道间信号转导关系的研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3321/j.issn:1000-4718.2005.12.046

大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、iNOS、P38MAPK和线粒体K+ATP通道间信号转导关系的研究

引用
目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体K+ATP通道的作用及其与P38MAPK、iNOS和COX-2的关系.方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HDpr组、IPC+HDpo组、DZX+SB组、DZX+SMT组、DZX+NS组和DZX+HD组),用Western blotting法测定心肌细胞的COX-2、iNOS表达量和Phosph-P38MAPK量,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度.结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用.二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制iNOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX-2表达但不抑制iNOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和iNOS表达.结论:IPC晚期保护作用中,线粒体K+ATP通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、iNOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子.

线粒体、钾通道、信号转导、心肌、缺血预处理

21

R363(病理学)

2006-03-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

2481-2482,2485

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

21

2005,21(12)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn