大鼠缺氧性肺动脉高压过程中缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的变化

摘要：

目的:观察缺氧大鼠肺小血管壁缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素氧合酶1(HO-1)基因表达.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成缺氧0、3、7、14和21 d组.测平均肺动脉压(mPAP),血管形态学指标,右室肥大指数(RVHI),HO-1活性和HIF-1α,HO-1基因表达.结果:缺氧7 d mPAP高于对照组,缺氧14 d达到高峰并维持于此水平.肺血管重塑,RVHI改变在缺氧14 d后出现.HIF-1α蛋白在对照组表达不明显,各缺氧组血管内膜均为阳性.在中膜,HIF-1α蛋白缺氧3 d开始增高,第7 d达到高峰,14 d和21 d后下降,HIF-1α mRNA缺氧14 d增高,此后维持于高水平.HO-1蛋白在缺氧7 d后增高,14 d后达到高水平,并持续于高水平.HO-1 mRNA缺氧3d增高,7 d达高峰,之后下降.结论:HIF-1α和HO-1均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥作用,且HIF-1α与HO-1基因表达可能有相互调控.

关键词：缺氧诱导因子-1、血红素氧化酶(脱环)、缺氧、高血压、肺性、基因表达

所属期刊栏目：21

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金30270581;湖南省教育厅科研项目02A047;中国博士后科学基金2003033436

在线出版日期：2005-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1260-1264