PP60c-Src在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用

摘要：

目的:本研究通过观察c-Src在AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c-Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngⅡ促VSMC增殖的细胞内信息转导机制.方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC,以脂质体包裹反义c-Src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)转染培养的VSMC以抑制c-Src蛋白表达和激酶活性.以未转染的VSMC为对照,观察10-7mol/L AngⅡ刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c-Fos蛋白表达的影响.蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率法测定c-Src激酶活性;髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性;Western blotting免疫印迹法测定c-Src和c-Fos蛋白表达情况.结果:转染不同浓度反义c-Src ODNs的VSMC,c-Src蛋白含量呈浓度依赖性降低,c-Src激酶活性也显著抑制,以AngⅡ刺激经转染反义c-Src ODNs的VSMC,c-Src激酶活性增幅仅为对照组的8.7%;MAPK活性仅为对照的1.6%:c-Fos蛋白表达的增幅为对照组的30.0%.结论:AngⅡ可诱导VSMC c-Src激活和细胞内信息转导,且AngⅡ引起的MAPK和c-fos的激活依赖于c-Src的激活,提示c-Src是AngⅡ促血管平滑肌细胞增殖的重要信息分子.

关键词：肌、平滑、血管、血管紧张素Ⅱ、c-Src、c-Fos、有丝分裂素激活蛋白激酶类

所属期刊栏目：21

分类号：R363(病理学)

资助基金：Foundation of National Natural Science39370319

在线出版日期：2005-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：685-689