败血症休克肝细胞线粒体损伤机制的实验研究

摘要：

目的:探讨败血症休克肝细胞线粒体损伤的机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组,假手术组,12 h手术组,16 h手术组.采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture)制作败血症休克模型,比较手术前后肝细胞线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能的变化及线粒体膜ATP酶的活性改变与大鼠死亡率和血压变化的关系.结果:12 h手术组平均动脉压(9.54±1.26)kPa 明显低于假手术组(14.58±1.32)kPa(P<0.05),死亡率明显高于假手术组(P<0.05),12 h手术组肝细胞线粒体Ⅲ态(1.28±0.25)、P/O比值(1.67±0.34)、呼吸控制率(1.27±0.25)、线粒体膜Ca2+-ATP酶(58.00±2.43)、Na+-K+-ATP酶(40.80±3.45)、Mg2+-ATP酶(78.30±4.16)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(2.70±2.25)活性与假手术组相比较,具有显著差异(P<0.05).术后16 h组更低于12 h组,与大鼠死亡率增加呈显著正相关.结论:肝细胞线粒体摄氧功能和氧化磷酸化功能减弱,膜流动性降低,能量代谢功能障碍,线粒体内钙镁平衡紊乱是败血症休克肝细胞线粒体损伤的主要机制.

关键词：休克、脓毒性、肝、线粒体、呼吸控制率、腺苷三磷酸酶

所属期刊栏目：20

分类号：R363(病理学)

资助基金：湖北省教育厅科研项目2000B14006

在线出版日期：2005-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2110-2113