核因子-κB在血管紧张素Ⅱ介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

摘要：

目的:探讨NF-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用.方法: SD大鼠(200-300 g)随机分为正常组、对照组、治疗组.大鼠胰管内逆行注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)复制胰腺纤维化模型.于造模后第1 d始,治疗组给予洛沙坦灌胃(10 mg·kg-1·d-1),模型组给予等量的无菌蒸馏水.分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF-κB表达、分布和活化情况.采用硫堇蓝(toluidine blue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象.RT-PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子(ICAM-1) mRNA表达.结果: 造模后第3 d大鼠胰腺组织NF-κB p65蛋白表达及其活性增加,第7 d达峰值[(0.406±0.086) mg/g总蛋白].对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化;ICAM-1 mRNA表达于第3 d和第7 d增加.洛沙坦可抑制NF-κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM-1 mRNA表达.结论: 血管紧张素Ⅱ在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关.

关键词：受体、血管紧张素、NF-κB、胰腺、纤维化

所属期刊栏目：20

分类号：R363(病理学)

资助基金：上海市科技发展基金014119065

在线出版日期：2005-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1972-1976