HO/CO通路在2K1C肾性高血压时的变化

摘要：

目的:利用两肾一夹(2K1C)高血压动物模型观察血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统在高血压发病中的作用以及血红素-L-赖氨酸(HLL)、一氧化碳(CO)对大鼠离体血管收缩反应性的影响,探讨内源性和外源性CO在高血压发生发展中的作用机制.方法:腹腔注射HLL和CO,观察平均动脉压(MAP)和心率的动态变化.观察离体主动脉环对苯肾上腺素(PHE)的反应性变化.结果:(1)CO使2K1C组和假手术组MAP均显著降低分别达100mmHg和54.38mmHg(P＜0.01),心率先升后降;HLL可使2K1C组MAP明显降低,幅度为61.67mmHg(P＜0.01),心率变化不大.(2)HLL使2K1C组和假手术组胸主动脉环收缩反应性下降,并可被ZnPPIX所逆转.结论:2KlC肾性高血压的生与CO有关;HO/CO通路参与了肾性高血压的形成和发展.

关键词：血红素加氧酶、一氧化碳、高血压、肾性、赖氨酸

所属期刊栏目：20

分类号：R544.1+4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：556-559