一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗

摘要：

目的:观察在缺血预处理(IP)过程中,抑制一氧化氮(NO)的合成对热休克蛋白72(HSP72)表达的影响及对缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积的影响.方法: 阻断兔冠状动脉5 min,再灌注10 min,重复4次,完成IP.在IP前5 min,静脉注射NO合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME),并持续静脉注射至整个IP过程.IP后24 h,兔心脏或被快速取出测定HSP72的表达,或阻断冠状动脉30 min,再灌注120 min,测定心肌梗死面积.结果: IP或假手术对照24 h后,各组之间心率和平均动脉压无明显差异.免疫印迹法显示IP组HSP72蛋白表达明显高于对照组,而NO合酶抑制剂L-NAME阻断了这种IP诱导的HSP72的表达.IP组心梗面积明显低于对照组(29.8%±3.7% vs 50.8%±4.3%,P＜0.01).经L-NAME治疗阻断了IP的缩减心梗面积的作用(46.0±5.1%).同时静脉注射L-精氨酸,抵消了L-NAME对IP诱导HSP72表达和心梗面积的影响(33.5%±4.0%).静脉注射NO供体(S-亚硝基-N-乙酰青霉胺,SNAP)模仿IP,24 h后诱导了HSP72的表达,减小了心梗面积(31.3%±5.7%,P＜0.01 vs control).结论: 本研究提示NO可能参与了IP诱导HSP72的表达和打开IP的第二保护窗.

关键词：一氧化氮、缺血、心肌梗塞、热休克蛋白质类、缺血预处理、心肌

所属期刊栏目：19

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2003-11-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1386-1390