10.3321/j.issn:1000-4718.2003.10.014
内源性CO对肺动脉高压大鼠NO体系的调节
目的: 研究内源性血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)体系的调节作用,以探讨一氧化碳对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用机制. 方法: 将SD大鼠分为正常对照组,4周低O2高CO2组,4周低O2高CO2+血晶素组.测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)],检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS、HO活性,及CO、NO产生、释放的变化.结果: ①低O2高CO2组mPAP、RV/(LV+S)显著高于对照组及血晶素组(P<0.01).②低O2高CO2组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆血红素氧合酶-1(HO-1)活性均显著高于对照组(P<0.01),血晶素组大鼠血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO-1活性进一步高于低O2高CO2组(P<0.01).③低O2高CO2组血浆及肺组织匀浆NO含量均显著低于对照组(P<0.01),血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量均显著高于低O2高CO2组(P<0.01).④低O2高CO2组血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于对照组(P<0.01),血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于对照组(P<0.01),血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于低O2高CO2组(P<0.01),血浆及肺组织匀浆cNOS活性与低O2高CO2组无明显差异.结论: HO/ CO体系对NOS/NO体系具有调控作用,慢性低O2高CO2情况下,内源性一氧化碳体系可通过iNOS/ NO途径对肺循环进行调节.
一氧化碳、血红素氧合酶(脱环)、一氧化氮、一氧化氮合酶、缺氧、高碳酸血、高血压、肺性
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R363(病理学)
浙江省自然科学基金 398530,301484
2003-11-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
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