金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管成纤维细胞激活

摘要：

目的:观察外源性金属硫蛋白(MT)和ZnCl2诱导内源性MT生成对同型半胱氨酸(HCY)激活大鼠血管成纤维细胞增殖的影响,以探讨MT拮抗HCY 血管损伤的可能机理.方法:采用[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-脯氨酸([3H]-Pro)掺入法测定细胞增殖及胶原生成,自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,台盼蓝排斥法计算细胞存活率,并用[109Cd]-血红蛋白饱和法检测细胞MT的含量.结果:HCY 50、100、500 μmol/L呈浓度依赖性刺激血管成纤维细胞增殖,胶原合成和分泌(P＜0.05或P＜0.01),500 μmol/L HCY使细胞LDH漏出量增多,细胞存活率降低.MT 1×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L与500 μmol/L HCY共孵育组与单纯HCY组比较,[3H]-TdR、[3H]-Pro掺入、胶原分泌降低,LDH漏出量减少(P＜0.05或P＜0.01).ZnCl2预处理诱导细胞MT含量增加(P＜0.05),而ZnCl2处理与HCY 50、100、500 μmol/L共孵育组[3H]-TdR和[3H]-Pro掺入,胶原分泌、LDH漏出量都明显低于单纯HCY组细胞,且细胞存活率高于单纯HCY组(P＜0.05或P＜0.01).结论:HCY刺激血管成纤维细胞增殖与胶原合成,MT无论外源应用或内源性诱导生成均能有效拮抗HCY的上述作用.MT对HCY作用的拮抗效应可能是其血管细胞保护的机理之一.

关键词：金属硫蛋白、高胱氨酸、成纤维细胞、大鼠

所属期刊栏目：19

分类号：R363(病理学)

资助基金：黑龙江省科技攻关项目G99C20-10-2

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：773-777