心肌脂肪酸氧化酶的基因调控机制及PPARα的作用

摘要：

@@ 心肌是耗能最多的组织之一.在胚胎时期哺乳动物心肌处于相对缺氧的环境,以葡萄糖及丙酮酸作为主要的能源物质,出生后迅速转为依赖脂肪酸氧化.这一代谢模式的转化虽然以增加耗氧量为代价,但可为心肌提供大量的ATP.正常心肌能量的70%来源于脂肪酸的氧化,在饥饿、运动时脂肪酸的动员更多.因此,线粒体脂肪酸的β氧化对维持心肌能量代谢及泵功能具有重要意义.脂肪酸的β氧化具有精密的调控机制[1],其中涉及各种相关的酶.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对心肌脂肪酸氧化酶的基因表达具有重要的调节功能,能促进心肌细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢.在病理情况下,心肌能量的产生有明显改变.大量证据表明:当病理因素导致心肌肥厚和心力衰竭时,心肌能源供给由脂肪酸的β氧化转变为以葡萄糖的酵解为主,即心肌能量代谢的"胚胎型再演(recapitulation)"[2].本文拟对近年来心肌脂肪酸氧化基因调控的有关研究进展作一综述.

关键词：肥大、脂肪酸氧化、心肌、基因

所属期刊栏目：18

分类号：R363(病理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1552-1556