局部肾素-血管紧张素系统在反搏治疗心肌缺血时的改变及其机制

摘要：

目的:探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血与体外反搏(ECP)治疗时的改变及其改变机制.方法: 利用冠状动脉结扎法造成急性心肌缺血犬模型,观察缺血与ECP治疗时缺血心肌和主动脉壁肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的改变,应用反转录-聚合酶链式反应观察血管紧张素原与肾素mRNA的表达.结果:反搏组缺血心肌肾素活性、AngⅡ水平和主动脉壁AngⅡ水平都明显低于缺血组.反搏组缺血心肌中血管紧张素原、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组,其中,除缺血心肌肾素mRNA外,均降至正常水平.结论: ECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,还对血管紧张素原mRNA有抑制作用,造成心血管局部AngⅡ的降低,这可能是ECP保护缺血心肌的机制之一.

关键词：心肌缺血、肾素-血管紧张素系统、反搏动术

所属期刊栏目：18

分类号：R322.1+1(人体形态学)

资助基金：中美体外反搏基金

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：646-649