老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义

摘要：

目的: 从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法: 青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2+、Na+、K+含量.结果: 老龄模型组Ca2+水平高于青年模型组和老龄对照组.老龄对照组脑组织Na+-K+-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组.老龄对照组Ca2+-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组.老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组.老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组.结论: 脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点.

关键词：脑、局部缺血、再灌注损伤、腺苷三磷酸酶、自由基、大鼠

所属期刊栏目：17

分类号：R363.2+1(病理学)

资助基金：河南省杰出青年科学基金1999-05

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1052-1055