血红素氧合酶1基因表达与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系
目的:研究一氧化碳体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的调控作用.方法:将SD大鼠分为正常对照组(A组),4周低O2高CO2组(B组),4周低O2高CO2+血晶素组(C组).采用透射电镜、图像分析、免疫组化、组织原位杂交技术等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度及肺细小动脉HO-1及其基因表达的变化.结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P＜0.01),C组mPAP、RV/(LV+S)明显低于B组(P＜0.01),3组间mCAP比较差异无显著性(P＞0.05).②全血CO浓度B组明显高于A组(P＜0.01),C组明显高于B组(P＜0.01).③光镜下肺细小动脉管壁面积/管总面积(WT/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)B组显著高于A组(P＜0.01),C组明显低于B组(P＜0.01).④电镜下B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生明显轻于B组.⑤免疫组化、原位杂交发现B组Ⅰ级(直径＞200 μm)、Ⅱ级(直径50-200μm)、Ⅲ级(直径＜50μm)肺细小动脉HO-1及HO-1 mRNA平均吸光度值显著高于A组(P均＜0.01),C组各级肺细小动脉HO-1及HO-1 mRNA平均吸光度值明显高于B组(P均＜0.01).结论:一氧化碳体系表达增强可抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成和肺血管结构重建,提高一氧化碳体系表达可能是防治COPD、肺动脉高压的新途径.
一氧化碳、血红素氧合酶、低氧、高碳酸血、高血压、肺性、基因
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R563(呼吸系及胸部疾病)
浙江省自然科学基金 398530
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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