脂多糖介导的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1表达的变化
目的:研究脂多糖(LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达,并探讨HO/一氧化碳(CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法: 10 mg/L、30 mg/L及50 mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)共同孵育6 h,以及10 mg/L LPS与VSMC共同孵育9 h和18 h。分别观察细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性、台盼蓝染色法记录VSMC蓝染率的变化;Northern杂交测HO-1 mRNA表达。结果: VSMC HO-1 mRNA表达随LPS浓度的增大而增加,LPS 50 mg/L时HO-1 mRNA表达比对照高176.7%;低剂量LPS(10 mg/L)诱导VSMC HO-1 mRNA的表达量随诱导时间的延长而增加,18 h组HO-1 mRNA的表达量比对照高195.6%。只有当LPS浓度增加至50 mg/L及10 mg/L孵育18 h时,细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH活性明显增加、细胞出现损伤。结论: LPS可诱导VSMC HO-1 mRNA的表达且具有浓度依赖性和时间依赖性,HO/CO可能为介导内毒素性血管平滑肌功能调节障碍的重要通路。
基因表达、脂多糖类、血红素氧化酶
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R331.3+2(人体生理学)
国家自然科学基金39670308
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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