血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子受体β亚单位的调节

摘要：

目的：观察血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌血小板源生长因子(PDGF)受体β亚单位的调节，探讨两条信号转导途径的交互作用在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的意义。方法：制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型，免疫印迹法检测主动脉组织PDGF受体β亚单位的含量。培养大鼠主动脉VSMC，观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对PDGF受体β亚单位的影响。结果：两肾一夹大鼠术后8周动脉血压明显增高，同时主动脉PDGF受体β亚单位的表达高于对照组126.6%(P＜0.05)。AngⅡ刺激培养的VSMC可导致PDGF受体β亚单位上调192.74%(P＜0.01），该效应可被Ⅰ型AngⅡ受体(AT1)的拮抗剂losartan和磷脂酶C(phospholipase c, PLC)的抑制剂U73122完全阻断(P＜0.01)，但仅被丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂PD98059部分阻断(P＜0.01)。结论： AngⅡ可以通过AT1及下游的信号分子PLC上调PDGF受体β亚单位的表达，而细胞外信号调节激酶可能参与AngⅡ的胞内信号转导。

关键词：血管紧张素Ⅱ、血小板源生长因子、肌、平滑、血管

所属期刊栏目：17

分类号：R331.3+2(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金39870356

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：485-488