血管紧张素Ⅱ对大鼠再灌注心律失常的影响和机制
目的:探讨血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及可能机制。方法:用双冠脉分别灌流大鼠心肌缺血模型,将不同药物注入左冠脉,经 12 min低流量缺血,观察再灌注后 5 min室性心动过速(AT)及室颤(VF)的发生率。结果:脱氧肾上腺素(PH)可明显加重再灌注心律失常,单独应用AngⅡ无明显作用。而AngⅡ 2型受体阻滞剂PD123319(PD)与AngⅡ合用可明显增加再灌注心律失常。用选择性Na+/H+交换(NHE)阻滞剂HOE642及蛋白激酶 C阻滞剂 GF109203X(GF),可完全阻断此作用。结论:AngⅡ可通过兴奋AngⅡ 1型受体加重再灌注心律失常。AngⅡ 2型受体的兴奋可能有抑制再灌注心律失常的作用,机制可能与PKC中介的NHE活性增加有关。
血管紧张素类、心肌再灌注损伤、大鼠
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R541.7;R364(心脏、血管(循环系)疾病)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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214,218