长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

摘要：

目的：探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法：雄性SD大鼠40只，分为对照(NC)组、高盐(HS)组、高盐+L-精氨酸(HS+Arg)组、高盐+依那普利(HS+En)组和高盐+特拉唑嗪(HS+Ter)组，每组8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水；HS组饮1.5%氯化钠溶液；HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组分别饮用1.5%氯化钠溶液配制的L-精氨酸(4g.kg-1.d-1)、依那普利(30mg.kg-1.d-1)和盐酸特拉唑嗪(4mg.kg-1.d-1)。第8周末，大鼠在戊巴比妥钠麻醉下，直接测量颈总动脉血压，开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质(PLC)水平，Na＋-K＋-ATP酶活性，NO(x)、内皮素(ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果：HS组大鼠血压显著高于NC组，血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组；血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na＋-K＋-ATP酶活性皆明显低于NC组；HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组，血浆和肾组织NO(x)水平及Na＋-K＋-ATP酶活性皆明显高于HS组；HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组肾上腺AngII水平及HS+Arg组血浆ET水平明显低于HS组，并与NC组相近。结论：在高钠盐引发的高血压发病机制中，除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性减低外，内皮功能损害致NO释放减少也可能起重要作用。

关键词：氯化钠、钠、膳食、腺苷三磷酸酶、钾、—氧化氮、高血压

所属期刊栏目：17

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河北省自然科学基金399391

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：143-146