血管紧张素Ⅱ受体在压力超负荷致左室肥大中的作用

摘要：

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体(ATRs)在压力超负荷致左室肥大中的作用。方法：采用大鼠腹主动脉缩窄模型，通过放免法测心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，放射性配基结合分析法检测心肌组织ATRs及其亚型的变化。结果：手术组AngⅡ含量显著增高，与左室重量指数（LVMI）呈正相关（r=0.8066,P<0.01）。ATRs最大结合容量(Bmax)显著高于对照组(P＜0.01)，但两组之间的平衡解离常数(kd)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)之间的比例无显著差异。非肽类AT1R拮抗剂Irbesartan可显著抑制AngⅡ的升高和左室肥大，非肽类AT2R拮抗剂CGP42112A则无此作用。结论:压力超负荷时心肌组织ATRs上调，AngⅡ致左室肥大的作用主要由AT1R介导。

关键词：受体、血管紧张素、肥大、左心室

所属期刊栏目：17

分类号：R364.3+1(病理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：50-53