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10.3321/j.issn:1000-4718.2000.11.010

局灶脑缺血再灌注区脑微血管基底膜损害及uPA、uPA mRNA表达的实验研究

引用
目的:探讨脑缺血再灌注区脑微血管结构损害特征及发生机制.方法:应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术,观察易卒中型肾血管型高血压大鼠局灶脑缺血2h再灌注6h至7d,再灌注区脑微血管结构改变、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达.结果:局灶脑缺血再灌注区的脑水肿加重及并发出血以再灌注12h至3d最为严重,脑微血管基底膜溶解、缺损.同时使基底膜及细胞外间质降解的主要酶类uPA及uPAmRNA表达增加,以再灌注12h至3d达高峰.结论:脑缺血再灌注区脑微血管基底膜破坏是导致再灌注后脑水肿、出血的主要病理基础,内皮细胞、胶质细胞uPA表达的增加可能是引起微血管基底膜及细胞外间质损害的主要机制之一.

脑缺血、再灌注、脑微血管、尿激酶型纤溶酶原激活物、原位杂交

16

R743(神经病学与精神病学)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1189-1193

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中国病理生理杂志

1000-4718

44-1187/R

16

2000,16(11)

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