二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞周期G2/M期阻滞及机制
目的：研究二烯丙基二硫（Dial yl disulfide，DADS）诱导人髓系白血病细胞株HL-60细胞周期阻滞的分子机制。方法：用不同浓度的DADS处理HL-60细胞0，6，12，24，48 h后，用MTT法、细胞集落培养检测细胞增殖活性；用流式细胞术和有丝分裂指数检测细胞增殖周期；蛋白印迹法检测细胞内p53、p21、及Cdc2激酶的表达和磷酸化水平。结果：不同浓度的DADS对HL-60细胞增殖均有抑制作用，抑制率随着浓度明显增加，且有组间差异（P<0.05），20μM DADS与10 nM ATRA抑制细胞增殖活性相近(P>0.05)；20μMDADS处理HL-60细胞12h后出现细胞周期G2/M期阻滞，此时细胞有丝分裂指数明显下降（P<0.05）；同时，p53表达没有改变而p21及磷酸化cdc2蛋白表达明显增加（P<0.05）。结论：DADS能诱导人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖周期G2/M期阻滞，p21的活化及cdc2磷酸化可能是DADS诱导细胞周期阻滞的分子机制之一。
二烯丙基二硫、p21、cdc2、p53、HL-60细胞
R733(肿瘤学)
湖南省卫生厅项目B2010-041
2014-06-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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