10.3969/j.issn.1007-3969.2013.06.004
miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭
背景与目的:MicroRNAs是一类19~25 bp内源非编码的小分子RNA,其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Cα(PRKCA)表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法:首先构建PRKCA 3’UTR-荧光素酶报告载体,通过双荧光素酶报告检测观察miR-216a对PRKCA 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a mimics转染胶质瘤细胞U251,采用Western blot检测PRKCA蛋白表达水平;将PRKCA siRNA转染U251细胞,通过MTS细胞增殖活性检测和transwell侵袭实验观察PRKCA下调对U251细胞增殖和侵袭的影响。结果:双荧光素酶报告检测显示, miR-216a能特异性地与PRKCA mRNA的3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调41%。过表达miR-216a的U251细胞PRKCA蛋白表达水平降低。siRNA干扰PRKCA表达能抑制U251细胞的增殖和侵袭,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论:miR-216a通过靶向PRKCA mRNA 3’UTR而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭。
胶质瘤、miR-216a、蛋白激酶Cα、细胞增殖、侵袭
R739.41(肿瘤学)
湘南学院重点建设学科基金资助No:xnu125kd019。
2013-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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