miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1007-3969.2013.06.004

miR-216a通过靶向调控蛋白激酶Cα抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭

引用
  背景与目的:MicroRNAs是一类19~25 bp内源非编码的小分子RNA,其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Cα(PRKCA)表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法:首先构建PRKCA 3’UTR-荧光素酶报告载体,通过双荧光素酶报告检测观察miR-216a对PRKCA 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-216a mimics转染胶质瘤细胞U251,采用Western blot检测PRKCA蛋白表达水平;将PRKCA siRNA转染U251细胞,通过MTS细胞增殖活性检测和transwell侵袭实验观察PRKCA下调对U251细胞增殖和侵袭的影响。结果:双荧光素酶报告检测显示, miR-216a能特异性地与PRKCA mRNA的3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调41%。过表达miR-216a的U251细胞PRKCA蛋白表达水平降低。siRNA干扰PRKCA表达能抑制U251细胞的增殖和侵袭,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论:miR-216a通过靶向PRKCA mRNA 3’UTR而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭。

胶质瘤、miR-216a、蛋白激酶Cα、细胞增殖、侵袭

R739.41(肿瘤学)

湘南学院重点建设学科基金资助No:xnu125kd019。

2013-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

420-424

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国癌症杂志

1007-3639

31-1727/R

2013,(6)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn