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10.3969/j.issn.1007-3969.2012.01.016

黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及DNA甲基化转移酶3表达变化

引用
由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2].DNMT3基因是DNMT家系重要成员,在建立组织特异性甲基化模式方面发挥关键作用.黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)为公认的原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)致癌因素之一,其致癌过程中同样涉及DNA甲基化模式异常改变[3-6].DNMT3在肝细胞癌变过程中动态变化的研究少见报道,本研究旨在分析AFB1诱导性大鼠肝细胞癌变不同阶段DNMT3a mRNA和DNMT3b mRNA变化特征,初步研究AFB1诱导性大鼠HCC发生的表观遗传学机制.

肝细胞肝癌、超微结构、DNA甲基化转移酶、黄曲霉毒素B1

22

R735.7(肿瘤学)

浙江省自然科学基金资助项目Y207542;温州市科技计划项目Y20070025

2012-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中国癌症杂志

1007-3639

31-1727/R

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2012,22(1)

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