10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0046
T细胞在阿尔兹海默氏病中的研究进展
阿尔茨海默氏病( Alzheimer'' s disease,AD)是一种与年龄相关性的慢性、进行性和不可逆性神经退行性疾病,其特征是认知和记忆障碍,是最为常见的痴呆类型.AD的病理学改变包括神经元外蛋白片段β-淀粉样蛋白(称为β-淀粉样蛋白,β-amyloid,Aβ)和神经元内蛋白tau蛋白(称为tau缠结)的异常形式的积累[1].Aβ的积累会干扰突触中神经元与神经元的通讯,Tau缠结会阻止营养物质和其他必需分子在神经元内部的运输,导致细胞死亡.淀粉样蛋白级联假说被认为在AD的发展中起着决定作用,该假说指出聚集的Aβ积累是导致神经变性和痴呆的起始事件,导致了脑损伤和破坏,出现记忆力减退和阿尔茨海默氏病其他症状.但近些年还提出了其他几种可能导致神经变性的机制,包括炎症假说、线粒体功能障碍、氧化应激、遗传和环境因素、以及细胞凋亡等[2].近年来越来越多的研究结果表明,炎症过程在AD的病理生理中起着重要作用,其中对小胶质细胞的研究较多,然而T细胞在AD发病过程中的作用尚不明确,本文将对T细胞在AD病理过程中可能参与的机制进行阐述.
阿尔兹海默病、T细胞、神经炎症、细胞因子
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R749.1(神经病学与精神病学)
2021-06-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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178-181
