二氢杨梅素减轻氧糖剥夺/再灌注所致的神经元氧化应激损伤及机制

摘要：

目的 探讨二氢杨梅素对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤的影响和可能的作用机制.方法 体外培养大脑皮质原代神经元细胞,建立OGD/R损伤细胞模型.利用不同浓度的二氢杨梅素处理神经元细胞,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)水平.以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)为细胞氧化水平的指标.细胞核质分离方法检测核因子E2相关因子(Nrf2)核/质转位情况,免疫印迹法检测血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白表达.结果 与OGD/R组相比,二氢杨梅素处理组细胞生存率显著提高,ROS和MDA水平降低,SOD活性增高.同时二氢杨梅素处理增高了HO-1的蛋白表达并影响Nrf2的核质转位.结论 二氢杨梅素通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路抑制OGD/R所致的原代神经元细胞氧化应激损伤.

关键词：神经元、氧化应激损伤、氧糖剥夺/再灌注、二氢杨梅素

所属期刊栏目：37

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：全军重大课题;国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;南京总医院科研基金

在线出版日期：2020-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：868-871